Ребагит и алкоголь

Можно ли совмещать «Ребагит» с алкоголем

Делать этого нельзя по многим причинам. Действующее вещество препарата (ребамипид) – относительно новое мукопротекторное средство, которое способствует сохранению существующих эпителиальных клеток и замещению утраченных тканей за счёт многофакторного механизма действия.

Ребамипид увеличивает уровень физиологически активных липидных соединений – простагландинов (в слизистой желудка и в желудочном соке). Этот препарат обладает цитопротекторным действием, обеспечивая защиту слизистых от вредного воздействия различных веществ, включая щёлочи, ацетилсалициловую кислоту. Он также усиливает выработку ферментов, ответственных за метаболизм гликопротеинов, повышает уровень слизи на гладкой мускулатуре желудка.

Действующее вещество препарата стимулирует кровообращение в желудке, укрепляет местную иммунную защиту, улучшает секреторную функцию, включая выработку щелочного секрета. При регулярном применении ребамипид способствует регенерации эпителия слизистой оболочки, выводит из организма свободные радикалы, токсины, тем самым предотвращая оксидативный стресс. Препарат улучшает защитные функции слизистой оболочки желудка, препятствуя проникновению патогенных микроорганизмов, таких как Helicobacter pylori, негативному влиянию нестероидных противовоспалительных средств.

Но «Ребагит» и алкоголь – это два противоположных вещества, которые выполняют разные, противоположные функции в организме. Ребамипид, активный компонент препарата «Ребагит», направляет свою активность на восстановление слизистой оболочки желудка. Он улучшает местный иммунитет, укрепляет защитные свойства тканей желудка. В противоположность этому, этанол оказывает разрушающее воздействие на пищеварительный тракт: попадая в него, он обжигает слизистые, со временем истончает их, а также увеличивает концентрацию соляной кислоты в желудочном соке. Такой процесс приводит к постепенному образованию эрозий, которые могут разрастаться до язвенных поражений, что значительно увеличивает вероятность возникновения внутренних кровотечений.

Само сочетание этого гастропротектора с алкоголем может спровоцировать побочные реакции. Это расстройства ЖКТ, усиление аллергических реакций, таких как кожная сыпь, кожный зуд. Побочные эффекты связаны с разными органами, т.к. каждый из них будет испытывать повышенную нагрузку воздействия метаболитов самого лекарства и этанола.

Алкоголь перечёркивает работу препарата, полностью обесценивая её. Помимо этого, добавляет новые проблемы. Поэтому врачи рекомендуют воздержаться от приёма спиртосодержащих напитков на период терапевтического курса, внести корректировки в питании. Особенно вреден постоянный приём спиртного. Это касается распространённых ситуаций, когда лечение органов ЖКТ происходит параллельно с лечением алкоголизма.

Угнетение простагландинов алкоголем

Одной из важных областей исследования является взаимодействие алкогольных напитков с простагландинами – веществами, которые играют важную роль в регуляции воспалительных процессов, функции сердечно-сосудистой, репродуктивной системы, ЖКТ, других физиологических процессов.

Простагландины – это группа физиологически активных липидных соединений, которые производятся практически всеми клетками тела. Это часть группы соединений синтезируется из жирных кислот, в частности, из арахидоновой кислоты, обладает широким спектром биологических эффектов. В отличие от гормонов, которые выделяются железами и циркулируют по кровеносной системе, простагландины действуют локально в той области, где они произведены. Функции этих веществ многочисленные.

Регуляция воспаления и боли: они способствуют расширению кровеносных сосудов и повышению их проницаемости, что позволяет лейкоцитам быстрее добираться до места повреждения или инфекции. Они также влияют на нервные окончания, вызывая боль как защитный механизм, сигнализирующий о наличии повреждения.

Управление процессами терморегуляции: простагландины могут увеличивать температурный порог, который считается нормальным, например, как ответ на инфекцию.

Поддержка функций ЖКТ, почек, других систем организма: регулируют кровоток, поддерживая стабильность функционирования почек и фильтрацию крови. Простагндины расширяют или сужают кровеносные сосуды, что помогает контролировать артериальное давление, способствуют защите слизистой оболочки желудка, стимулируя выработку слизи и бикарбоната, что помогает предотвращать повреждение от желудочной кислоты. Это лишь небольшая часть функций.

Этанол и его метаболиты снижают уровень простагландинов в организме, блокируя фермент циклооксигеназу (ЦОГ), необходимую для их синтеза. Спиртное нарушает синтез простагландинов, разрушает их, меняет модуляцию активности ферментов, ответственных за их метаболизм.

Спиртное провоцирует окислительный стресс, деградацию простагландинов, изменяет чувствительность клеток к простагландинам, ответные реакции на эти вещества, вызывает:

• поражения слизистой желудка, образование гастритов, язвенной болезни;

• усиление печёночных, лёгочных воспалительных процессов, воспалений ЖКТ;

• агрегацию тромбоцитов, увеличение риска тромбообразования, сердечно-сосудистых патологий;

• нарушение кровообращения, особенно в периферических тканях;

• ослабление иммунных функций, развитие аллергических реакций;

• расстройство нормального цикла сна, т. д.

Распространённые клинические последствия воздействия алкоголя на простагландины: заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии сердца, сосудов, иммунные нарушения, репродуктивные проблемы.

Свободные радикалы

Один из важных процессов, стимулируемых употреблением алкоголя, – образование свободных радикалов. В нормальных условиях свободные радикалы играют важную роль в физиологических процессах, таких как: защита от патогенов (свободные радикалы участвуют в механизмах уничтожения бактерий и вирусов иммунной системой), участие в передаче сигналов внутри клетки и между клетками.

Тем не менее избыток свободных радикалов может привести к окислительному стрессу, что ассоциируется с развитием разных заболеваний, включая рак. Эти молекулы с одним или несколькими неспаренными электронами, обладают высокой реакционной способностью, могут вызвать повреждение клеточных структур. Усиленное производство радикалов развивает оксидативный стресс, связанные с ним заболевания.

Свободные радикалы, такие как реактивные формы О2 (РФК) и азота (РФА), поражают липиды, белки, ДНК, что приводит к развитию ряда патологий, включая болезни печени, сердечно-сосудистые заболевания, рак, нейродегенеративные расстройства. Исследования показывают, что даже умеренный приём спиртных напитков увеличивает продукцию свободных радикалов. На фоне же терапии лекарственными препаратами осложнения возникают чаще всего. 

Алкоголь усиливает производство свободных радикалов

Сперва в организме этанол метаболизируется до токсичного метаболита – ацетальдегида, а затем до более безобидной уксусной кислоты. Этот процесс осуществляется с помощью двух основных ферментативных систем.

Алкогольдегидрогеназа (АДГ): катализирует окисление этанола до ацетальдегида. Этот токсичный промежуточный продукт метаболизма этанола играет важную роль в образовании свободных радикалов. Он взаимодействует с клеточными макромолекулами, образуя стабильные аддукты, которые нарушают их функции, способствуют окислительному стрессу. Он также высвобождает провоспалительные цитокины, что увеличивает продукцию свободных радикалов иммунными клетками.

Ацетальдегиддегидрогеназа (АЛДГ): превращает ацетальдегид в уксусную кислоту.

Помимо этого, в метаболизме этанола участвует микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС), в состав которой входит фермент цитохром P450 2E1 (CYP2E1). Именно через CYP2E1 происходит основное образование свободных радикалов.

Цитохром P450 2E1 (CYP2E1) – это фермент, который участвует в метаболизме этанола, а также некоторых лекарств и токсинов. Приём спиртного индукцирует активность CYP2E1, что приводит к усиленному производству реактивных кислородных форм.

Приём алкоголя также нарушает функцию митохондрий – энергетических станций в каждой клетке, участвующих в производстве энергии. В результате – усиленное производство реактивных форм О2.

Последствия окислительного стресса после алкоголя

Приём спиртного связан со многими негативными последствиями для здоровья. Одно из них – окислительный стресс, возникающий в результате дисбаланса между производством свободных радикалов и способностью организма нейтрализовать их с помощью антиоксидантов.

Механизмы окислительного стресса при употреблении алкоголя

В процессе метаболизма этанола образуются активные формы О2, которые играют основную роль в развитии окислительного стресса. Чрезмерное производство АФК приводит к истощению антиоксидантной системы организма, включая такие ферменты, как супероксиддисмутаза, каталаза и глутатионпероксидаза. Это основные ферменты, нейтрализующие свободные радикалы, защищающие клетки от окислительного повреждения. При приёме спиртных напитков их активность снижается, происходит усиленное накопление АФК, нарастает интенсивность окислительного стресса.

Окислительный стресс, вызванный алкоголем, имеет широкий спектр негативных последствий для здоровья, включая повреждение клеток, тканей и органов.

Повреждение печени – основного органа, подвергающегося усиленному воздействию алкоголя и окислительного стресса. К алкоголь-индуцированным патологиям печени относятся:

• стеатоз: увеличение продукции АФК и накопление липидов в печени способствуют развитию жировой дистрофии печени, что может привести к воспалению и повреждению гепатоцитов;

• алкогольный гепатит: воспаление печени, вызванное алкоголем и окислительным стрессом, может прогрессировать в хроническое заболевание, разрушающее печёночные ткани;

• цирроз: хроническое воспаление и окислительное повреждение могут привести к фиброзу, а далее к циррозу печени, что серьёзно нарушает её функцию, может быть жизнеугрожающим.

Кардиоваскулярные заболевания. Алкоголь-индуцированный окислительный стресс также оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. АФК способствуют окислению липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), что является ключевым фактором в развитии атеросклероза. Это может привести к повышенному риску развития гипертонии, ишемической болезни сердца, инсульта.

Нервная система. Мозг особенно уязвим к окислительному стрессу из-за высокого содержания липидов, интенсивного потребления кислорода. Хроническое употребление алкоголя может привести к нейродегенерации, связанной с повреждением нейронов, нарушением нейротрансмиссии. Результат: когнитивные нарушения, деменция, другие неврологические расстройства, например, алкогольная нейропатия.

Иммунная система. Окислительный стресс негативно влияет на иммунитет, снижая его функциональные способности, повышая риск образования аутоиммунных патологий. Это связано с повреждением иммунных клеток, нарушением их функции.

Канцерогенез. Окислительный стресс повреждает ДНК, провоцирует мутации, запускает механизм образования онкопатологий.

Лечение в нашей клинике

Алкоголизм, наркомания, токсикомания создают немало проблем для органов ЖКТ. Они становятся причиной гастритов, язв, которые требуют отдельного лечения. Поэтому врачам нашей частной наркологической клиники хорошо известны подобные осложнения с ЖКТ. Чтобы избежать неприятных последствий развития многих болезней, спровоцированных алкоголем, нужно своевременно приступить к анонимному лечению алкоголизма. Существующих терапевтических методов очень много. Среди них: медикаментозное кодирование от алкоголизма, психотерапия, реабилитация алкоголизма. Самое благоприятное время для терапии – это вывод из запоя с помощью лекарственных препаратов, используемых в капельницах от запоя.

Литература:

• Matsumoto, K., Kondo, K., & Ohishi, T. (2022). "Rebamipide: A Gastroprotective Agent With Anti-Inflammatory and Anti-Oxidative Properties."
  Current Pharmaceutical Design, 28(15), 1251-1262. Обзорная статья, в которой подробно рассматриваются антиоксидантные и противовоспалительные свойства ребамипида и его применение в клинической практике.

• Chung, M. J., Kang, K. A., & Kim, H. S. (2021). "Protective effects of rebamipide against NSAID-induced gastrointestinal damage: Insights into mechanisms and clinical efficacy." Journal of Clinical Pharmacology, 61(8), 995-1002. Статья посвящена изучению защитных эффектов ребамипида против повреждений ЖКТ, вызванных приемом НПВП, алкоголем и механизмов его действия.

• Коновалов, Н. В. (2019). Фармакологическое действие и применение ребамипида в гастроэнтерологии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 29(4), 45-53. В статье подробно описаны механизмы действия ребамипида, его применение при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также потенциальные взаимодействия с другими веществами.

• Иванова, Л. М. (2020). Взаимодействие лекарственных средств и алкоголя: клинические аспекты. Журнал клинической фармакологии и терапии, 28(1), 50-56. Обзор взаимодействий между лекарственными средствами и алкоголем, включая специфические взаимодействия ребамипида и этанола.

• Шевченко, А. В., & Беляева, Т. И. (2022). Безопасность применения ребамипида в сочетании с алкогольными напитками. Вестник гастроэнтерологии, 31(5), 22-29. Исследование изучает возможные последствия употребления алкоголя на фоне терапии ребамипидом.